Biohacking k lepšímu zdraví

Lidé byli vždy fascinováni nesmrtelností. Zatímco velké zisky v lékařské péči umožnily prodloužení životnosti, to často přišlo s cenou za koexistenci s chronická onemocnění spojený s stárnutí, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, rakovina, diabetes mellitus 2. typu (T2DM), hypertenze a demence, jako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba.

Skutečným „cílem hry“ je mít dlouhé zdraví se zanedbatelným zdravím stárnutí. To znamená nepřítomnost biologické stárnutí, jako je snížení funkčního poklesu orgánů a tělesné zdatnosti, oddálení ztráty reprodukčních schopností a oddálení rizika úmrtí s progresí věku. To, co opravdu chceme, je prodloužit mládí, ne stárnutí. Abychom toho dosáhli, můžeme začít posouvat hranice prodloužení zdravého života. 

Stárnutí na buněčná úroveň je určena buněčnou rychlostí poškození versus rychlost opravy. Hromadění poškození souvisejících se stárnutím se projevuje tak, že se buňky již „nechovají správně“ jako součást kolektivu, který tvoří tkáně orgánu, např. nádorové buňky.

U zdravých jedinců je akumulace poškození řízena apoptózou, což je řízená buněčná smrt, a rafinovaným buněčným úklidem, včetně autofagie a mitofágie; „požírání, rozkládání a recyklace“ poškozených vnitřních buněčných (intracelulárních) složek (organel). Živina glukóza a hormon inzulín řídí buněčnou kvalitu. Intracelulární úklid umožňuje vyřazení neefektivních a toxických buněk ze stáda. Postupem času se schopnost buňky spouštět apoptózu zhorší, což umožňuje postupné dysfunkci proplížit se pod radarem. Postupem času se akumulace těchto dysfunkčních buněk v orgánu podporuje rozvoj onemocnění. 

Lidé jsou mnohobuněčné organismy, ve kterých naše zdravé buňky fungují společně. Aby měl dlouhý zdravý životnost, naše buňky musí nejen déle žít, ale musí také správně fungovat. Rakovinné buňky jsou dlouhověké a schopné neomezená replikace; nicméně se vyhýbají apoptóze a stávají se sobecky primordiální, vracející se zpět k chování jednobuněčného organismu. Naším cílem je udržet optimální funkci orgánů a zajistit si tak dlouhou dobu zdraví se zanedbatelnou senescencí a možná nádechem nesmrtelnosti. 

mitochondrie jsou intracelulární organely; tyto organely jsou zbytkové symbiotické protobakterie pocházející z proteobakterií, které přežily v hostitelské buňce odvozené od archaea, která byla nejblíže související s Asgard archaea (nedávno identifikovaná skupina starověkých jednobuněčných organismů). Zjednodušeně řečeno, cizí jednobuněčná prastará bakterie začala žít uvnitř buněk, které se nakonec vyvinuly v nás. Asgardské endocytované proteobakterie se vyvinuly v mitochondrie; procesem zvaným endosymbióza se tyto dva staly vzájemně závislými. Nyní podporují nás a my podporujeme je. Naše buňky s mitochondriemi a dalšími organelami v nich se nazývají „eukaryotické“ buňky. 

Mitochondrie mají svůj vlastní genom; polycistronní kruhová DNA, zatímco jejich vnitřní matricové membrány jsou bohaté na fosfolipid kardiolipin. Oba tyto rysy jsou společné pro bakterie a ne pro eukaryotickou jadernou DNA a další organely mnohobuněčných živočichů, kromě těch, které tráví mitochondrie. Mitochondrie produkují většinu našeho života energie a zároveň působí jako zdroj zničení pro většinu našich buněk. K tomu dochází v důsledku jejich použití kyslíku k rozkladu živin, aby zachytily energii a uložily ji do molekuly nosiče energie ATP. Jejich (a tím i naše) potřeba a využití kyslíku je životodárné i žíravé; úplná oxidace glukózy způsobuje větší oxidační poškození než oxidující mastné kyseliny a při tomto procesu vytváří přebytek superoxid, forma kyslíku s přidaným elektronem, který se nazývá volný radikál.

Mitochondrie také produkují peroxid vodíku, stejný jako ve vašem domácím čističi odpadů, i když v mnohem nižší koncentraci. Chronické nízké hladiny reaktivních forem kyslíku (ROS) poškozují naše buňky. Dosažení rovnováhy mezi „spalováním“ glukózy nebo mastných kyselin, které vyžadují kyslík k zajištění energie pro naše tělo (dobré) a produkcí žíravých látek (špatné), je hormeze, jako je „zóna Zlatovlásky“. toxicita ROS je klíčovým hráčem ve stárnutí, stejně jako příliš mnoho snížit zdravotní stav a životnost. 

Většina ROS v buňkách je vyrobeno mitochondriemi. Určité množství je nutné pro zdraví, zatímco přebytek způsobuje škodu; opět to vyžaduje rovnováhu nebo hormezi. ROS jsou také mitochondriálnísignalizace molekuly, komunikující do jádra a měnit gen výraz. To vyvolává otázku; co pohání buněčné chování, geny v jádře, popř mitochondriální signály? Právo částka ROS způsobuje produkci nových zdravějších mitochondrií, nadměrné ROS se zvyšuje poškození přes opravithromadí toxické mitochondrie. Rakovinové buňky trvale mít poškozené mitochondrie; totéž se vyskytuje také u kardiovaskulárních onemocnění, Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby a mnoha nemocí, které jsme právě přijali jako součást stárnutí.

Jak bylo uvedeno výše, energii můžeme vyrábět z tuku nebo z glukózy (cukru) prostřednictvím našich spolupracujících mitochondrií. Množství vystavené glukóze (převážně z potravinových zdrojů a také vytvářené a vylučované do krevního řečiště játry) je rozhodující pro dosažení této rovnováhy mezi našimi mitochondriemi, které nám pomáhají nebo nám škodí. Inzulin je produkován v reakci na příjem sacharidů (cukry, jako je glukóza, škrob a sacharóza), zvyšuje absorpci (a využití) glukózy našimi buňkami a mitochondriemi a snižuje spalování tuků (beta-oxidace a následná ketóza).

Abychom to zjednodušili, většinou používáme buď glukózu ze sacharidů k ​​výrobě energie s našimi mitochondriemi, nebo mastné kyseliny z potravy nebo našich tukových buněk, nebo ketony z rozkladu tuku, k výrobě energie prostřednictvím alternativní metabolické dráhy, zvané ketóza.

Omezení kalorií (omezení sacharidů) v droždí, červů háďátek a myší na primáty přibývá životnost s zdraví navozením ketózy. Způsobuje, že inzulín je dostatečně nízký, aby umožnil ketogenezi (produkt beta-oxidace, spalování tuků). Zvýšené spalování tuků vede k produkci molekul zvaných ketolátky, hlavně játry (endogenní syntéza).

Jedním z těchto ketolátek je beta-hydroxybutyrát (BHB), odvozený z mastných kyselin, které pocházejí buď z našich tukových buněk, nebo z jídla. Keton BHB je palivová a signální molekula, která způsobuje mitochondrie a jádra přizpůsobit na metabolické změny. Diety napodobující půst, jako je časově omezené krmení a diety s velmi nízkým obsahem sacharidů/zdravých tuků (také známé jako ketogenní diety), také vyvolávají ketózu bez vědomého úsilí. omezení kalorií. 

Tyto diety s vysokým obsahem zdravé tuky (jako jsou živočišné tuky) a nízký obsah cukrů/škrobových sacharidů vedou k snížený inzulín a glukóza a zvýšené ketony (BHB) v krevním řečišti. Postupem času to indukuje intracelulární mechanismy změny, přesouvá metabolismus těla tak, aby se sám zásoboval převážně tukem a Ketony místo cukru (glukózy). Ketóza zvyšuje intracelulární úklidovou aktivitu a umožňuje buňkám odstraňovat a nahrazovat poškozené organely. Poskytuje také více času na kontrolu DNA pomocí udržovacích proteinů DNA, které jsou schopny zabránit šíření chyb duplikace DNA do dceřiných buněk, takže snížení rakoviny a další vývoj nemocí souvisejících s věkem. Ukázalo se, že ketóza obsahuje náznak elixíru zdravější ne-li delší životnost. 

Naproti tomu diety s vysokým obsahem sacharidů, které poskytují glukózu prostřednictvím škrobových sacharidů, jako je chléb, těstoviny, rýže, kukuřice a sacharóza, které se nacházejí v třtinovém cukru, kukuřičném sirupu s vysokým obsahem fruktózy, kokosovém cukru, ovoci a medu, všechny stimulují sekreci inzulínu. Dlouhodobá hyperinzulinémie zvyšuje riziko rozvoje Alzheimerovy choroby, malignit, kardiovaskulární onemocněnía T2DM. Zatímco inzulin je nezbytný pro život, nadbytek inzulinu (kvůli těmto dietám s vysokým obsahem sacharidů) vede k hyperinzulinémii, která se podílí na chronických onemocněních a stárnutí. Ukázalo se, že snížená potřeba inzulínu prodlužuje zdraví a životnost. Inzulín také způsobuje, že se buňky replikují rychleji, čímž se zkracují pauzy ke kontrole kvalita kopie DNA, který buňkám říká, že jídla je dostatek, a proto „není třeba držet pevnou loď“. 

Inzulín je hormon stárnutí a dietní vzorec, který pravidelně spouští příliš mnoho inzulínu brání naši schopnost vyrábět Ketony, včetně BHB. Inzulin potlačuje ketogenezi (produkci ketonů), čímž nás zbavuje BHB vlastnosti proti stárnutí. Endogenní produkce bhb, silný antioxidant, který přímo neutralizuje volné radikály a ROS, bylo prokázáno zlepšit a zabránit chronická onemocnění spojená se stárnutím. Většinu svého stárnutí tedy můžeme kontrolovat výběrem stravy. Ketony jako je BHB, jsou produkovány, když nadměrně nestimulujeme sekreci a potřebu inzulínu prostřednictvím našich dietních rozhodnutí. 

Často se nám doporučuje jíst, abychom si udrželi energii a zdraví. Nicméně možná o něco méně má za následek o něco více, pokud jde o zdraví a životnost, a místo toho omezení kalorií, můžeme bio-hackovat buď tím, že budeme jednou denně jíst tolik, kolik chceme, nebo jíst potraviny nestimulující inzulín. Obojí dále zvýší jejich účinky. Výsledky jsou stejné jako při půstu a omezení kalorií, méně inzulínu, a více ketonů, což se zase promítne do zdravějších buněk, zdravého vás a šance realizovat svůj potenciál maximální délky života.

Odkaz na darování na podporu výzkumu Isabelly D. Cooperové v oblasti biologie stárnutí, nemocí souvisejících s věkem a dlouhověkosti na University of Westminster ve Velké Británii. Jedná se o jednu z mála akademických výzkumných skupin v oblasti diety a metabolismu bez sponzorství potravinářského průmyslu. Sto procent darovaných finančních prostředků jde na aktivní laboratorní výzkum, přičemž nulové finanční prostředky jsou ztraceny na administrativních nákladech.