Jak jsme byli uvedeni v omyl ohledně antidepresiv

Naše zastřešující studie , která neodhalila žádnou souvislost mezi serotoninem a depresí, vyvolala mezi širokou veřejností vlnu rozruchu, ale psychiatrickými vůdci byla odmítnuta jako stará zpráva . Toto nesouladné tvrzení vyvolává otázky, proč je veřejnost tímto narativem tak dlouho krmena a co antidepresiva vlastně dělají, když nevrací chemickou nerovnováhu.

Než budu pokračovat, měl bych zdůraznit, že nejsem proti užívání drog na duševní problémy jako takové. Domnívám se, že některé psychiatrické léky mohou být v určitých situacích užitečné, ale způsob, jakým jsou tyto léky prezentovány veřejnosti i psychiatrické komunitě, je podle mého názoru zásadně zavádějící. To znamená, že jsme je nepoužívali dostatečně pečlivě, a co je zásadní, že lidé o nich nebyli schopni činit náležitě informovaná rozhodnutí. 

Mnoho veřejně dostupných informací stále tvrdí, že deprese, nebo duševní poruchy obecně, jsou způsobeny chemickou nerovnováhou a že léky fungují tak, že ji napravují. Americká psychiatrická asociace v současnosti lidem říká, že: „rozdíly v určitých chemických látkách v mozku mohou přispívat k příznakům deprese.“ Královská australská a novozélandská psychiatrická kolej lidem říká: „Léky fungují tak, že znovu vyvažují chemické látky v mozku. Různé typy léků působí na různé chemické dráhy.“

V reakci na zjištění našeho článku, že taková tvrzení nejsou podložena důkazy, se psychiatričtí experti zoufale snažili vrátit džina zpět do láhve. Existují i ​​další možné biologické mechanismy, které by mohly vysvětlit, jak antidepresiva působí, ale skutečně důležité je, že antidepresiva „fungují“.

Toto tvrzení je založeno na randomizovaných studiích, které ukazují, že antidepresiva jsou o něco lepší než placebo při snižování skóre deprese během několika týdnů. Rozdíl je však tak malý, že není jasné, zda je vůbec znatelný , a existují důkazy, že by mohl být vysvětlen spíše artefakty designu studií než účinky léků.

Odborníci dále naznačují, že nezáleží na tom, jak antidepresiva fungují . Koneckonců, nerozumíme přesně tomu, jak každý lék funguje, takže by nás to nemělo znepokojovat.

Tento postoj odhaluje hluboce zakořeněnou domněnku o povaze deprese a účinku antidepresiv, což pomáhá vysvětlit, proč mýtus o chemické nerovnováze tak dlouho přežíval. Tito psychiatři předpokládají, že deprese musí být výsledkem nějakých specifických biologických procesů, které budeme nakonec schopni identifikovat, a že antidepresiva musí fungovat tak, že se na ně cíleně zaměřují.

Tyto předpoklady nejsou ani podložené, ani užitečné. Nejsou podloženy, protože ačkoli existuje řada hypotéz (nebo spekulací) kromě teorie nízké hladiny serotoninu, žádný konzistentní soubor výzkumů neprokazuje žádný specifický biologický mechanismus stojící za depresí, který by mohl vysvětlit antidepresivní účinek; jsou neužitečné, protože vedou k příliš optimistickým názorům na účinky antidepresiv, což vede k přeceňování jejich přínosů a ignorování jejich nežádoucích účinků.

Deprese není totéž jako bolest nebo jiné tělesné příznaky. Zatímco biologie je zapojena do veškeré lidské činnosti a prožívání, není samozřejmé, že manipulace s mozkem pomocí drog je nejužitečnější úrovní, na které se lze vypořádat s emocemi. Může to být něco podobného pájení pevného disku k vyřešení problému se softwarem. 

Nálady a emoce běžně považujeme za osobní reakce na věci, které se dějí v našich životech, které jsou utvářeny naší individuální historií a predispozicemi (včetně našich genů) a úzce souvisejí s našimi osobními hodnotami a sklony. 

Proto emoce vysvětlujeme okolnostmi, které je vyvolávají, a osobností jedince. Chcete-li překonat toto chápání zdravého rozumu a tvrdit, že diagnostikovaná deprese je něco jiného, ​​vyžaduje to zavedený soubor důkazů, nikoli řadu možných teorií. 

Modely působení drog

Myšlenku, že psychiatrické léky by mohly fungovat zvrácením základní mozkové abnormality, jsem nazval modelem účinku léků „zaměřeným na nemoc“ . Poprvé byl navržen v 60. letech 20. století, kdy byla rozvinuta serotoninová teorie deprese a další podobné teorie. Předtím se implicitně chápalo, že léky fungují odlišně, v modelu, který jsem nazval „zaměřeným na léky“.

Na počátku 20. ^století se zjistilo, že léky předepisované lidem s duševními poruchami vyvolávají změny v normálních duševních procesech a stavech vědomí, které se překrývají s již existujícími myšlenkami a pocity jedince.

To je v podstatě stejné, jako chápeme účinky alkoholu a jiných rekreačních drog. Uvědomujeme si, že tyto mohou dočasně potlačit nepříjemné pocity. Ačkoli mnoho psychiatrických léků, včetně antidepresiv, není příjemné jako alkohol, vyvolávají více či méně jemné duševní změny, které jsou relevantní pro jejich užívání. 

To se liší od toho, jak fungují léky ve zbytku medicíny. Ačkoli se pouze menšina léčivých přípravků zaměřuje na konečnou základní příčinu onemocnění, fungují tak, že se zaměřují na fyziologické procesy, které produkují symptomy stavu, způsobem zaměřeným na onemocnění. 

Například léky proti bolesti fungují tak, že se zaměřují na základní biologické mechanismy, které způsobují bolest. Ale opiátové léky proti bolesti mohou působit i na drogu, protože na rozdíl od jiných léků proti bolesti mají vlastnosti, které mění mysl. Jedním z jejich účinků je utlumení emocí a lidé, kteří si vzali opiáty na bolest, často říkají, že ještě nějakou bolest mají, ale už se o to nestarají.

 Naproti tomu paracetamol (tak často citovaný těmi, kdo hájí myšlenku, že nezáleží na tom, jak antidepresiva účinkují) nemá vlastnosti ovlivňující mysl, a proto, i když nemusíme zcela porozumět jeho mechanismu účinku, můžeme bezpečně předpokládat, že funguje na mechanismy bolesti, protože neexistuje žádný jiný způsob, jak fungovat. 

Stejně jako alkohol a rekreační drogy, i psychiatrické léky vyvolávají obecné duševní změny, které se vyskytují u každého bez ohledu na to, zda má duševní problémy, či nikoli. Změny způsobené antidepresivy se liší v závislosti na povaze léku (antidepresiva pocházejí z mnoha různých chemických skupin – což je další známka toho, že je nepravděpodobné, že by působila na nějaký základní mechanismus), ale zahrnují letargii, neklid, duševní zastření, sexuální dysfunkci, včetně ztráty libida, a otupení emocí.

To naznačuje, že vyvolávají generalizovaný stav snížené citlivosti a cítění . Tyto změny zjevně ovlivňují pocity lidí a mohou vysvětlovat mírný rozdíl mezi antidepresivy a placebem pozorovaný v randomizovaných studiích.

Vlivy

Ve své knize Mýtus o chemické léčbě ukazuji, jak byl tento „na léky zaměřený“ pohled na psychiatrické léky postupně nahrazen pohledem zaměřeným na nemoc v průběhu 1960. a 70. let. Starší pohled byl tak úplně vymazán, že se zdálo, že lidé prostě zapomněli, že psychiatrické léky mají vlastnosti měnící mysl.

Tato změna nenastala kvůli vědeckým důkazům. Stalo se tak proto, že se psychiatrie chtěla prezentovat jako moderní lékařský podnik, jehož léčba byla stejná jako jiná léčba. Od 1990. let XNUMX. století začal tento názor prosazovat i farmaceutický průmysl a obě síly se spojily, aby tuto myšlenku vložily do myslí široké veřejnosti v rámci jedné z nejúspěšnějších marketingových kampaní v historii. 

Kromě toho, že se psychiatrická profese chtěla sladit se zbytkem medicíny, v 1960. letech potřebovala distancovat svou léčbu od scény rekreačních drog. Nejprodávanější léky na předpis té doby, amfetaminy a barbituráty, byly široce odkloněny na ulici (oblíbená „fialová srdce“ byla směsí obou). Bylo tedy důležité zdůraznit, že psychiatrické léky se zaměřují na základní onemocnění, a přehlédnout, jak mohou měnit běžný stav mysli lidí. 

Farmaceutický průmysl převzal štafetu po skandálu s benzodiazepiny na konci 1980. let. V této době se ukázalo, že benzodiazepiny (léky jako Valium – „maminčin malý pomocník“) způsobují fyzickou závislost stejně jako barbituráty, které nahradily. Bylo také jasné, že jsou lidem (většinou ženám) podávány ve velkém množství, aby se zbavily životního stresu.

Když tedy farmaceutický průmysl vyvinul svou další sadu pilulek na bídu, potřeboval je prezentovat nikoli jako nové způsoby „utopení svých bolestí“, ale jako řádné léčebné postupy, které fungovaly nápravou základní fyzické abnormality. Pharma tedy zahájila masivní kampaň, aby přesvědčila lidi, že deprese byla způsobena nedostatkem serotoninu, který by mohl být upraven novými antidepresivy SSRI. 

Psychiatrické a lékařské asociace pomohly, včetně sdělení ve svých informacích pro pacienty na oficiálních webových stránkách. Ačkoli marketing utichl a většina antidepresiv již není patentována, myšlenka, že deprese je způsobena nízkým obsahem serotoninu, je stále široce šířena na farmaceutických webech a lékaři stále lidem říkají, že tomu tak je (dva lékaři to řekli v celostátní televizi a rozhlasu ve Velké Británii v posledních několika měsících). 

Ani farmaceutická, ani psychiatrická profese neměly zájem na prasknutí bubliny chemické nerovnováhy. Z reakcí psychiatrů na náš článek o serotoninu je zcela jasné, že si profese přeje, aby lidé i nadále lpěli na mylné představě, že duševní poruchy, jako je deprese, se ukázaly jako biologické stavy, které lze léčit léky cílenými na základní mechanismy.

Zatím jsme nepřišli na to, jaké jsou tyto mechanismy, připouštějí, ale máme spoustu výzkumů, které naznačují tu či onu možnost. Nechtějí uvažovat o tom, že by mohla existovat jiná vysvětlení toho, co drogy jako antidepresiva ve skutečnosti dělají, a nechtějí, aby to dělala ani veřejnost.

A pro to existuje dobrý důvod. Miliony lidí nyní užívají antidepresiva a důsledky odmítnutí pohledu na jejich účinek zaměřeného na nemoc jsou hluboké. Pokud antidepresiva nezvrátí základní nerovnováhu, ale víme, že nějakým způsobem modifikují serotoninový systém ( i když si nejsme jisti jak ), musíme dojít k závěru, že mění naši normální mozkovou chemii – stejně jako rekreační drogy.

Některé z výsledných duševních změn, jako je emoční otupení, mohou přinést krátkodobou úlevu. Když se však na antidepresiva podíváme z tohoto hlediska, okamžitě pochopíme, že jejich dlouhodobé užívání pravděpodobně není dobrý nápad. Ačkoli existuje jen málo výzkumů o důsledcích dlouhodobého užívání, stále více důkazů poukazuje na výskyt abstinenčních příznaků, které mohou být závažné a dlouhodobé , a na případy přetrvávající sexuální dysfunkce.

Nahrazení serotoninové teorie vágními ujištěními, že působení léku mohou vysvětlit složitější biologické mechanismy, pouze pokračuje v zamlžování a umožňuje marketing jiných psychiatrických léků na stejně podvržených základech. 

Například Univerzita Johnse Hopkinse lidem říká, že „neléčená deprese způsobuje dlouhodobé poškození mozku“ a že „esketamin může působit proti škodlivým účinkům deprese“. Kromě poškození duševního zdraví lidí tím, že jim je řečeno, že mají nebo brzy utrpí poškození mozku, toto sdělení také povzbuzuje k užívání léku s chatrnou důkazní základnou a znepokojivým profilem nežádoucích účinků.

Serotoninová hypotéza byla inspirována touhou psychiatrické profese považovat její léčbu za správnou lékařskou léčbu a potřebou farmaceutického průmyslu odlišit své nové léky od benzodiazepinů, které koncem 1980. let XNUMX. století znehodnotily léčbu neštěstí. . 

Je příkladem toho, jak byly psychiatrické léky nepochopeny a nesprávně prezentovány v zájmu zisku a profesního postavení. Je čas dát lidem vědět nejen to, že příběh o serotoninu je mýtus, ale že antidepresiva mění normální stav těla, mozku a mysli způsoby, které mohou být občas vnímány jako užitečné, ale mohou být také škodlivé.